2014年04月10日
新概念を学ぶ27～本能不全を和らげるｴﾝﾄﾞﾙﾌｨﾝ充足が、応合充足⇒共認機能の母胎となった
「新概念を学ぶ１４ 充足物質エンドルフィンを同一視によって相手発で分泌するようになった原猿」では、次のような共認回路（期待応合回路）の形成仮説を立てた。
【１】依存収束⇒期待収束し、互いに相手を注視し続ける内に、遂に相手も同じく依存し期待している事を発見した。この相手の課題＝期待を自己のそれと重ね合わせ同一視する回路が、ミラーニューロンである。
【２】ミラーニューロンの同一視と扁桃体の情動反応が結びついて安心感や充足感を生起させ、相手＋⇒仲間＋共感が生まれる。その安心感・充足感を生み出す情報伝達物質がエンドルフィンである。
【３】エンドルフィンは、元々は痛覚を麻痺させる物質であり、本能機能上は、エンドルフィンは痛覚という内部感覚発で分泌される。本能機能上は痛覚情報（伝達物質）がある閾値を超えないとエンドルフィンは分泌されないが、ミラーニューロンによって相手の期待という外部情報に応合すれば恒常的にエンドルフィンが分泌されるようになったのが原猿である。これは云わば、相手の期待という外部情報を同一視によって内部感覚化（応合）するで、エンドルフィンを分泌させる機能である。
このように、内部感覚（痛覚）発で分泌される物質であったエンドルフィンを、相手発で（相手に応合することによって）分泌するようになったのが、原猿の同一視（応合）回路である。
以上が「新概念を学ぶ１４ 充足物質エンドルフィンを同一視によって相手発で分泌するようになった原猿」で提起された仮説である。すなわち、同一視を司るミラーニューロンによって、本能上は痛覚をはじめとする不全感覚を麻痺させるための物質であったエンドルフィンが、内部感覚（痛覚）発ではなく、相手発で分泌されるようになったという仮説である。
では、ミラーニューロンはどのようにして形成されたのか？
